|
ACTINOBACILLUS
Systématique et importance
Le genre Actinobacillus appartient à la famille des Pasteurellaceae (classe des Gammaproteobacteria, division ou phylum des "Proteobacteria", domaine ou empire des "Bacteria").
De nombreuses espèces ont été incluses dans le genre Actinobacillus (voir Actinobacillus in List of Prokaryotic Names with Standing in Nomenclature). Toutefois, la liste des espèces appartenant au genre Actinobacillus n'est pas fixée de manière absolue et elle peut varier selon les auteurs.
Les espèces les plus importantes en médecine vétérinaire sont Actinobacillus arthritidis, Actinobacillus equuli, Actinobacillus lignieresii, Actinobacillus pleuropneumoniae et Actinobacillus suis qui sont des bactéries pathogènes opportunistes pour les ruminants et/ou les chevaux et/ou les porcs.
Principaux caractères bactériologiques
Les espèces du genre Actinobacillus sensu stricto sont des bactéries à Gram négatif, se colorant souvent de manière hétérogène, immobiles, non sporulées, souvent capsulées, aéro-anaérobies facultatives, chimio-organotrophes, à métabolisme respiratoire et fermentatif, fermentant le glucose sans production de gaz.
La température optimale de croissance est de 37 °C et aucune culture n'est obtenue à 4, 10 ou 45 °C. Actinobacillus pleuropneumoniae est une espèce exigeante en NAD.
Habitat et pouvoir pathogène
Tous les Actinobacillus spp. sont des germes parasites ou commensaux dont la survie dans le milieu extérieur est limitée à quelques jours (par exemple, cinq jours dans la paille pour Actinobacillus lignieresii). Ce sont des bactéries pathogènes opportunistes.
Actinobacillus arthritidis et Actinobacillus genomospecies 2 Actinobacillus arthritidis et Actinobacillus genomospecies 2 (proche de Actinobacillus arthritidis) sont des commensaux de la cavité buccale des chevaux. Le pouvoir pathogène de ces bactéries n'est pas facile à apprécier car le diagnostic est difficile et il existe des risques de confusion avec d'autres représentants de la famille des Pasteurellaceae.
Actinobacillus arthritidis a été isolé d'arthrites, de septicémies chez les adultes et surtout de septicémies (shigellose ; Cf. infra) chez les poulains.
Actinobacillus equuli
Actinobacillus equuli est divisé en deux sous-espèces, Actinobacillus equuli subsp. equuli et Actinobacillus equuli subsp. haemolyticus.
Actinobacillus equuli subsp. equuli est pathogène pour le cheval et le porc et, notamment, pour les jeunes animaux.
Actinobacillus equuli subsp. haemolyticus n'a été isolé que chez les équidés et cette bactérie est responsable d'infections diverses chez les poulains et les adultes : septicémies ou shigelloses, arthrites, endocardites, méningites, avortements sporadiques, métrites, mammites, troubles respiratoires (laryngites, pneumonies), abcès (notamment sous maxillaires), surinfections de plaies.
La shigellose du poulain qui résulte d'une infection par les deux sous-espèces de Actinobacillus equuli (mais aussi d'une infection par Actinobacillus arthritidis) représenterait entre 5 et 20 p. cent des causes de mortalité dans les premiers jours de la vie.
La pathogénie des infections à Actinobacillus equuli est mal comprise. Comme pour de nombreuses espèces de bactéries à Gram négatif, le lipopolysaccharide pourrait jouer un rôle, mais son importance exacte reste à préciser. En fait, le seul facteur de pathogénicité identifié est la présence d'une toxine RTX, la toxine AqxA, produite par les souches de Actinobacillus equuli subsp. haemolyticus.
Actinobacillus lignieresii Actinobacillus lignieresii est un commensal de la cavité buccale et du rumen des ruminants. Les souches isolées du cheval et qualifiées de Actinobacillus lignieresii sont des souches de Actinobacillus genomospecies 1 dont l'importance en médecine vétérinaire est faible.
Chez les ruminants, l'infection des tissus est consécutive à la pénétration du germe qui se réalise à la faveur de lésions, même minimes, de la bouche, de la langue, du rumen et de la peau. L'ingestion de végétaux vulnérants, le changement de dentition (accompagné de lésions gingivales), des lésions cutanées (éventuellement consécutives à des plaies chirurgicales), seraient les principaux facteurs incriminés. L'infection provoque une réaction inflammatoire et le développement de lésions granulomateuses, nécrosées et suppurées. L'atteinte des nœuds lymphatiques est habituelle et les germes peuvent être disséminés par voie lymphatique.
L'actinobacillose linguale ou langue de bois (ou wooden tongue) est une forme fréquente chez les bovins, mais plus rare chez les ovins. Les premiers signes cliniques consistent en une salivation abondante, des mouvements de mâchonnement et une difficulté de préhension des aliments. La langue est indurée, hypertrophiée, dure, douloureuse et elle peut faire saillie hors de la cavité buccale. Sa surface est généralement parsemée de nodules saillants ou de petites ulcérations. Un œdème considérable envahit la région de l'auge (bottle jaw), la déglutition devient impossible, l'animal maigrit, prend un aspect cachectique et peut mourir d'inanition. L'actinobacillose pharyngienne se traduit par des tumeurs plus ou moins volumineuses provoquant de la dysphagie et des difficultés respiratoires. Ces tumeurs vont se ramollir, s'ouvrir et laisser échapper du pus. L'actinobacillose sous-cutanée se manifeste par la présence de tumeurs compactes et dures (abcès froids), indolores, de la taille d'une noisette en début d'évolution et siégeant dans le tissu sous-cutané de la région de l'auge, de la zone supérieure du cou, de la région parotidienne et plus rarement, de la pointe de l'épaule, de l'aine et du creux du flanc. Ces tumeurs adhèrent généralement à la peau, puis en quelques jours elles deviennent fluctuantes, envahissent les tissus sous-jacents, grossissent jusqu'à atteindre le volume d'un petit ballon de rugby et elles s'ouvrent en évacuant un pus visqueux. L'atteinte des glandes salivaires est plus rare et concerne principalement la parotide qui est dure, saillante et douloureuse à la pression. Les formes viscérales sont principalement des formes pulmonaires. Les lésions les plus petites ressemblent à des tubercules translucides, les autres forment des nodules saillants atteignant souvent la taille d'une noisette et, par confluence, le volume d'un poing. L'atteinte des nœuds lymphatiques est commune et elle coexiste presque toujours avec les autres localisations ce qui explique une altération fréquente des nœuds lymphatiques de la région de la gorge. L'infection des nœuds lymphatiques peut également exister en dehors de toute autre localisation et elle concerne principalement les nœuds lymphatiques de la région du cou qui peuvent former de véritables petits abcès purulents disposés en chapelets. Le pus présent dans les lésions d'actinobacillose est un pus blanc laiteux, inodore, visqueux, renfermant des grains parfois difficiles à observer. L'écrasement du pus entre lame et lamelle permet de mieux visualiser les grains qui apparaissent comme de petits grumeaux opaques, de couleur blanc-grisâtre ou d'un jaune très clair, d'aspect gélatineux ou muqueux. Les grains sont de taille variable mais ils sont généralement petits (longueur variant de 29 µm à plus de 360 µm, largeur comprise entre 26 et plus de 330 µm) et ils atteignent rarement la grosseur d'une tête d'épingle. L'examen microscopique révèle des éléments renflés en forme de massue et disposés en rosettes. En dépit de son importance en médecine vétérinaire, les facteurs de pathogénicité de Actinobacillus lignieresii sont très mal connus. Ce germe ne synthétise pas de toxines RTX et le seul facteur de pathogénicité identifié est le LPS.
Actinobacillus pleuropneumoniae Actinobacillus pleuropneumoniae est un parasite de l’appareil respiratoire du porc, les autres espèces animales n’ont pratiquement aucune importance épidémiologique et cette espèce n’a été isolée ni de l’homme ni des oiseaux ni des rongeurs. Cette bactérie est l’agent de la pleuropneumonie porcine, maladie retrouvée dans tous les pays où l’élevage porcin est développé. Comme pour de nombreuses autres maladies, il semble que l’industrialisation de la production porcine a permis la diffusion et le développement d’une infection cliniquement exprimée alors qu’en élevage conventionnel l’infection n’avait pratiquement aucune répercussion clinique ou économique. Le mode de transmission s’effectue généralement lors de contacts rapprochés ou par aérosols. La transmission par voie indirecte joue un rôle important lorsque la maladie évolue sur un mode aigu et que le germe est excrété massivement dans les sécrétions nasales. La contamination d’un élevage résulte de l’introduction d’un porteur sain ou, éventuellement, d’une contamination par voie aérienne. Les facteurs prédisposants (changement de température, humidité, ventilation défectueuse, surpeuplement,...) ont une influence majeure sur le cours de la maladie. Les taux de morbidité et de létalité sont également influencés par le statut immunitaire des animaux et lorsque la bactérie est introduite dans un troupeau dépourvu de toute immunité, l’infection est extrêmement contagieuse. Inversement, dans les porcheries chroniquement infectées, la maladie est souvent non apparentes mais, à l’abattage, on note un taux élevé (15 à 45 p. cent) de lésions de pleurésie chronique.
La maladie touche tous les animaux et notamment les porcs à l’engrais âgés de plus de 12 semaines et les porcelets. Après une durée d’incubation variant de quelques heures à quelques jours, la maladie évolue sous 3 formes cliniques principales :
La pathogénicité est très variable selon les souches et elle peut varier d’un facteur 100. De nombreux travaux ont été consacrés aux facteurs de pathogénicité qui apparaissent nombreux. Les constituants capsulaires sont dépourvus de toxicité mais la capsule joue un rôle important car elle protège les bactéries de la phagocytose et elle n’active pas le système complémentaire. Les souches fortement capsulées se révèlent particulièrement pathogènes pour le porc alors que les souches possédant un matériel capsulaire peu abondant sont beaucoup moins pathogènes. L’activité endotoxinique du LPS de Actinobacillus pleuropneumoniae est similaire à celle des autres bactéries à Gram négatif. De plus, le LPS joue un rôle dans les mécanismes d’adhésion. En dépit de la présence d’une capsule, le LPS est exposé à la surface de la bactérie notamment au niveau de résidus de membrane externe faisant saillie à travers la capsule et il peut donc interagir avec des récepteurs cellulaires. Cependant, l’adhésion au mucus est meilleure lorsque les souches possèdent une capsule peu épaisse. Actinobacillus pleuropneumoniae produit une immunoglobuline A protéase spécifique des IgA du porc. Cette protéase pourrait intervenir dans la pathogénie et sa spécificité serait un des facteurs expliquant que cette bactérie ne soit naturellement pathogène que pour le porc.
Actinobacillus pleuropneumoniae peut produire des sidérophores. Toutefois, le principal mécanisme de captation du fer est lié à la synthèse de 2 protéines de membrane externe qui agissent en synergie pour capter le fer lié à la transferrine et pour permettre son transport au travers de la membrane externe.
Actinobacillus pleuropneumoniae synthétise plusieurs toxines RTX .
Actinobacillus suis
Actinobacillus suis est une bactérie pathogène opportuniste pour le porc. Selon Bisgaard, les souches qualifiées de Actinobacillus suis et isolées chez des espèces animales autres que le porc n'appartiennent pas à cette espèce. Chez les porcs sains, Actinobacillus suis peut coloniser les amygdales et les voies respiratoires supérieures. Cette bactérie est responsable d'infections localisées (pneumonies, entérites, endocardites, arthrites, abcès sous-cutanés, mammites) ou de septicémies. Les infections sont plus fréquentes chez les sujets âgés de moins de trois mois mais des septicémies ont été observées chez des porcs adultes.
Comme pour de nombreuses bactéries à Gram négatif, le LPS pourrait jouer un rôle dans la pathogénie, mais le seul facteur de pathogénicité identifié est la production de toxines appartenant au groupe des toxines RTX et proches des toxines ApxI et ApxII de Actinobacillus pleuropneumoniae.
Diagnostic bactériologique
L'isolement se réalise le plus souvent sur des géloses au sang (par exemple gélose trypticase soja au sang de mouton) ou, pour les espèces exigeant du NAD (comme Actinobacillus pleuropneumoniae), sur des géloses chocolat ou des géloses enrichies en NAD. L'incubation dans une atmosphère contenant 5 à 10 p. cent de dioxyde de carbone favorise le développement de Actinobacillus equuli et n'est jamais défavorable à la croissance des autres espèces.
L'identification repose sur les caractères morphologiques, sur l'absence de mobilité, sur la réduction des nitrates (caractère observé pour toutes les espèces du genre Actinobacillus sensu stricto), sur la présence d'une uréase (caractère observé pour toutes les espèces du genre Actinobacillus sensu stricto), sur l'absence de pouvoir indologène (caractère observé pour toutes les espèces du genre Actinobacillus sensu stricto) et sur l'absence de production de gaz lors de l'acidification du glucose (caractère observé pour toutes les espèces du genre Actinobacillus sensu stricto).
À l'exception de Actinobacillus equuli subsp. equuli, isolé chez le cheval et chez le porc, les autres espèces du genre Actinobacillus sont spécifiquement associées à une espèce animale. La nature de l'espèce infectée est donc primordiale pour le diagnostic.
Des test de PCR spécifiques, amplifiant les gènes codant pour les toxines RTX, ont été mis au point pour Actinobacillus pleuropneumoniae, Actinobacillus suis, Actinobacillus equuli subsp. equuli et Actinobacillus equuli subsp. haemolyticus.
Sensibilité aux antibiotiques
À la connaissance de l'auteur, aucune étude concernant la sensibilité aux antibiotiques n'a été réalisée pour Actinobacillus arthritidis et Actinobacillus genomospecies 2. Actinobacillus equuli subsp. equuli et Actinobacillus equuli subsp. haemolyticus sont généralement sensibles à de nombreux antibiotiques : bêta-lactamines, aminosides, tétracyclines, chloramphénicol, sulfamides... Une résistance a été observée vis-à-vis de la pénicilline, de l'ampicilline, de la streptomycine, de la gentamicine, de la novobiocine, de l’oléandomycine et de l'association sulfamide-triméthoprime.
La sensibilité in vitro aux antibiotiques de Actinobacillus lignieresii et de Actinobacillus genomospecies 1 n'a pas été évaluée de manière systématique sur un grand nombre de souches. Le traitement antibiotique fait généralement appel à diverses molécules : ampicilline, association amoxicilline-acide clavulanique, chloramphénicol, streptomycine, sulfamides, association sulfamide-triméthoprime...
Pour le traitement des infections à Actinobacillus pleuropneumoniae, le choix d’un antibiotique efficace doit être basé sur les résultats de l’antibiogramme car des résistances acquises ont été notées vis-à-vis des tétracyclines, des bêta-lactamines, des sulfamides, de la gentamicine, de la streptomycine, de l’érythromycine, de la tiamuline, de la tilmicosine, de l’enrofloxacine, de la danofloxacine, du florphénicol, du thiamphénicol et du chloramphénicol (actuellement interdit en élevage).
Actinobacillus suis est le plus souvent sensible à la pénicilline G, à l'ampicilline, à la carbénicilline, à la gentamicine, à la kanamycine, à la streptomycine, à la polymyxine B, à la tétracycline, au sulfisoxazole et à l'association sulfaméthoxazole-triméthoprime.
Prophylaxie
Comme pour toutes les infections dues à une bactérie de la famille des Pasteurellaceae, la prophylaxie sanitaire et le respect des bonnes conditions d'élevage sont essentielles.
Il n'existe pas de vaccins commerciaux permettant de prévenir les infections à Actinobacillus arthritidis, à Actinobacillus equuli, à Actinobacillus lignieresii et à Actinobacillus suis.
Il existe deux grands types de vaccins pour prévenir les infections à Actinobacillus pleuropneumoniae.
AVIS JURIDIQUE IMPORTANT : Les informations qui figurent sur ce site sont soumises à une clause de non responsabilité et sont protégées par un copyright.
|